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機能細胞形態学
- Anatomy and Regenerative Biology

基本情報

学域名 分子生体医学講座 機能細胞形態学
(英語表記)Anatomy and Regenerative Biology
代表者 顔写真
教授

池田一雄
- Kazuo Ikeda
場所 学舎 12階
連絡先 TEL:06-6645-3701
MAIL:ikeda@med.osaka-cu.ac.jp
ホームページ
概要  解剖学講座は、本学医学部の前身である大阪市立医学専門学校が開校した1944年に、他大学の教授が兼任する形で始まりました。その後、大阪市立医科大学に昇格した1948年に鈴木清教授が就任し、当講座の礎を築きました。1964年より山形健三郎教授、1987年より高木宏教授、2001年より木山博資教授、2011年より池田一雄教授がそれぞれ就任し現在に至っています。

 鈴木教授は「鈴木鍍銀法」の開発により、神経組織や肝組織の形態学的研究に多大な貢献をし、なかでも19世紀ドイツの解剖学者von Kupfferが最初に記載した「肝星細胞」に関する研究は特筆すべきものです。Kupfferは1876年に肝類洞周囲に存在する星形の「結合織細胞」を発見しましたが、後に、この細胞は「マクロファージ」であると見解を修正しました。このことに端を発し、肝臓の組織学は長らく混乱しました。鈴木教授と当時、当講座の教員であった和氣健二郎東京医科歯科大学名誉教授がこの「Kupfferの錯誤」を明らかにし、肝臓の組織学における混乱に終止符を打ちました。高木教授、木山教授と神経系をテーマとする研究体制が続きましたが、現職の池田教授は鈴木・和氣両教授伝統の肝臓の形態学的研究をテーマとしています。

 解剖学教育の大きな柱として肉眼解剖学実習が挙げられます。戦後長らく、実習のために必要な御遺体の確保が深刻な問題でありました。山形教授はこの問題の解決のために大変尽力し、森田好雄氏を初代理事長とする篤志献体団体「みおつくし会」が1974年に設立いたしました。

 以上のような、諸先輩方の業績を大切な財産として、教育と研究に日々取り組んでいます。また、肝臓病学を研究テーマとする他講座とも連携して、国内外における肝臓病研究の拠点の一つである大阪市立大学を発展させていくよう研鑽を積んでいます。

教育方針

学部教育

  • 解剖学、組織学の講義、実習として、まず、ヒトの体を形作っている基本単位である細胞とその集団である組織の正常構造を総論的に学びます。そして各論として、神経系・感覚器系・皮膚・内分泌系・腎泌尿器系・生殖器系の正常構造を学びます。
  • 学習方法としては、講義と併行して顕微鏡を用いた実習および肉眼解剖学実習を行い、座学で得た知識を実際に確認しながら学んでいきます。
  • 病気を理解するためには、まず正常な体の構造と機能を充分に理解する必要があります。各臓器に共通する基本構造と、それぞれの臓器に特徴的な構造を、機能と関連付けて理解できるように指導しています。

臨床教育(研修医の育成)

研究指導

  • 研究を志す方で、学部生にはMD-PhDコース、理系4年生大学卒業者には修士課程、修士卒業者、医歯薬等6年生大学卒業者には博士課程のコースに進学して学位の取得を目差していただきます。当教室では、各種肝病態に関連したテーマで、研究を行っていただきます。さらに、海外への留学を希望される方には、教員の留学先であったMount Sinai School of Medicine, (NY) , National Institute of Health, (Washington DC), University of Kansas (KS)等の研究施設を紹介させていただくことも可能です。

研究について

概要

  • 肝硬変は、ウイルス性肝炎やアルコール性肝炎・脂肪肝炎から惹起される慢性肝炎・肝線維化の終末像であり、特効的治療法が無く、肝発がんの基盤となりうる難治性疾患である。当研究室は、肝硬変・肝がんに加え、ウイルス性肝炎、脂肪肝炎や薬物性肝炎の分子病態を多角的に解析し、各々の知見を統合的に捉えることにより、肝硬変・肝がんを理解し、肝硬変・肝がんの新規治療薬の開発を目指している。さらに、肝硬変の治療として、肝細胞等の細胞移植治療を目指して研究を進めている。

教室を代表する業績

Hepatology. 2011;53(4):1282-1293、J Lipid Res. 2012;53(12):2698-2707

  • 血清メタボローム解析を用いて、胆汁鬱滞型肝炎では肝臓に胆汁酸およびセラミドが過剰に蓄積され、リゾフォスファチジルコリンおよびスフィンゴミエリンが枯渇することを明らかにした。(Hepatology)さらに、Smad3欠損マウスを用いて、それらの代謝的変化の主要因がTGFβ-Smad3シグナルで惹起されることを明確にした。(J Lipid Res)

Cell Metab. 2012;16(5):634-644

  • 血清メタボローム解析を用いてダイオキシン誘発性脂肪肝炎およびメチオニン・コリン欠乏食誘発性脂肪肝炎、単純脂肪肝の分子病態を明確にし、脂肪肝炎の非侵襲的診断を可能にする炎症-代謝カスケード(脂肪肝炎-TGFβ-CES3経路)を発見した。

Gut. 2007; 56(5):706-714.

  • 肝線維化モデルにおいて、アデノウイルスベクターを用いたBMP7遺伝子を活性化肝星細胞に特異的に発現させる実験で、TGFβシグナルを抑制することにより線維化を抑える治療効果が明らかになった。

Am J Pathol. 1998;153(6):1695-1700.

  • 肝星細胞の活性化に関連する遺伝子の網羅的解析をサブトラクティブハイブリダイゼイション法を用いて検討し,活性化星細胞に有意に発現が上昇する13の遺伝子を見出した。そのうちの一つがプリオン遺伝子に一致した。

主な研究内容

現在の主な研究テーマ

  • 星細胞活性化が関連する各種肝病態解析
概要 肝小葉内で星細胞は、血管外唯一の間質細胞であり、肝硬変・肝がんなどで、その形質変化を示し、様々な肝病態に関与している、当教室では、特に肝星細胞の活性化ならびに細胞老化に関して以下の解析を行っている。
主な業績 ・肝星細胞の遺伝子発現 (mRNA、 microRNAおよびタンパクの変化) の解析
・DNAメチル化ならびにヒストンバリアント置換の解析
・肝星細胞と他の細胞(肝細胞、内皮細胞)間の相互作用の解析
・肝星細胞における核内受容体Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma (PPARγ)ならびにfarnesoid X receptor (FXR)の機能解析
  • 肝硬変治療薬の開発
概要 当教室では、肝硬変治療薬開発の前臨床試験を実施している。
主な業績 ・線維化in vitro評価系の開発
・化合物ライブラリーから肝硬変治療の基盤となる化学物質の構造決定(特許出願準備中)
・肝硬変モデル動物を用いた薬効評価
・安全性試験に向けた化合物の合成展開、肝硬変治療薬のリード化合物の決定。
  • 薬物誘発性肝炎の分子機序解析
概要 多くの薬物誘発性肝炎は肝細胞の細胞死から惹起されるが、肝細胞死の過程における微小環境の変化は不明な点が多い。当教室は、アセトアミノフェン誘発肝炎をモデルとして、肝細胞死の分子機序ならび炎症反応を小胞体ストレス応答とオートファジーの視点から解析している。
主な業績 ・アセトアミノフェン誘発肝細胞死における小胞体ストレス応答の意義
・アセトアミノフェン誘発肝細胞死におけるオートファジーの意義
・肝細胞と他の非実質細胞(マクロファージ系細胞、類洞内皮細胞)間の相互作用の解析
  • 細胞移植治療
概要 肝線維化・肝硬変の臨床治療として骨髄細胞移植が既に実施され、肝線維化が抑制される可能性が示されつつあるが、当教室では、動物実験において、骨髄細胞あるいは肝臓組織を構成する細胞を用いた細胞移植治療の可能性とその機能解析を進めている。

スタッフ

教授 池田一雄
准教授 仲谷和記
講師 松原勤
助教 斎藤千恵子

講座一覧

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